Il fumo di sigaretta peggiora il decorso delle infezioni respiratorie?
Certamente, ed è ben noto da molto tempo ormai.
L’abitudine al fumo aumenta la suscettibilità individuale verso numerose infezioni respiratorie batteriche e virali, compresa l’influenza stagionale. Anche nei fumatori che non hanno altre concomitanti patologie respiratorie o cardiovascolari.
Inoltre, proprio il fumo di sigaretta è la causa principale della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), condizione che rende i soggetti affetti particolarmente vulnerabili alle infezioni batteriche e virali.
Quali sono i componenti del fumo responsabili dei danni?
Il fumo di tabacco contiene la nicotina, la sostanza psicoattiva del tabacco capace di dare dipendenza, e più di 5000 altre sostanze prodotte dalla combustione del tabacco.
La nicotina agisce su recettori specifici (i recettori nicotinici) presenti nel cervello, dove sono responsabili dei suoi effetti stimolanti, gratificanti e della dipendenza, nei polmoni e in altri organi dove induce altri effetti dannosi.
I prodotti della combustione del tabacco (monossido di carbonio, idrocarburi policiclici e altre sostanze) ma anche la stessa nicotina, hanno azioni infiammatorie acute e croniche e sono cancerogeni.
I componenti del fumo di tabacco possono aumentare la suscettibilità alle infezioni attraverso meccanismi che coinvolgono lo stress ossidativo e la riduzione delle difese specifiche e aspecifiche delle vie aeree nei confronti dei virus.
La nicotina può facilitare l’infezione da SARS-COV-2?
Si, può farlo(1).
La nicotina promuove l’aumento dell’espressione di una proteina (l’ACE-2) che è la porta di ingresso del virus nelle cellule.
Il virus si lega attraverso le sue proteine “spikes” (le punte della “corona” da cui deriva il nome di questi virus) all’ACE-2 sulla membrana cellulare, viene fagocitato dalla cellula e si ritrova al suo interno dove inizia la replicazione.
Nei fumatori sono stati riscontrati livelli elevati dell’ACE-2 nelle cellule alveolari dei polmoni e nell’epitelio di rivestimento delle vie aeree e questo sembrerebbe facilitare l’infezione virale.
Sono coinvolti anche altri organi oltre il polmone?
L’ACE-2 è espressa anche dalle cellule nervose e dalle cellule gliali indiverse aree del cervello. E la nicotina agisce proprio su queste cellule interagendo con l’ACE-2 attraverso i recettori nicotinici.
È noto che il coronavirus riesce ad infettare anche i neuroni e penetra nel sistema nervoso centrale soprattutto attraverso i neuroni olfattivi: la perdita della capacità di percepire gli odori è uno dei sintomi più frequenti della COVID-19.
Ma il virus non si limiterebbe ai neuroni olfattivi: studi cinesi confermano che nel 30% dei casi si sono riscontrati dei problemi neurologici.
Queste considerazioni fanno ipotizzare che nella COVID-19 si possano avere infezioni cerebrali e che i fumatori, analogamente agli individui immunocompromessi, possano avere un aumentato il rischio di complicanze neurologiche (2).
Ma questi rischi per i fumatori esistono anche con le sigarette elettroniche?
Non ci sono dati scientifici su questo argomento.
Dal momento che anche le sigarette elettroniche hanno nicotina, se viene confermato che questa sostanza davvero favorisce un decorso più grave della COVID-19, anche chi utilizza le sigarette elettroniche potrebbe non essere esente da un maggior rischio.
Inoltre, diversi studi suggeriscono che le sigarette elettroniche riducono ma non annullano il rischio di aggravamenti delle infezioni respiratorie causate dai virus, quindi lo stesso principio potrebbe essere vero anche per la COVID-19.
Gli studi sui pazienti affetti da COVID-19 confermano che i fumatori hanno un rischio maggiore?
Non abbiamo ancora dei dati certi. È indubbio che avremo informazioni più solide nel prossimo futuro, quando numerosi dati sui pazienti affetti da COVID-19 saranno analizzati nel dettaglio.
Gli studi sinora pubblicati hanno numerose limitazioni e rappresentano un campione abbastanza ridotto di pazienti cinesi, insufficienti per trarre conclusioni solide.
Una metanalisi che analizza questi pochi studi non ha trovato una correlazione statisticamente significativa tra fumo di sigaretta e gravità della malattia, ma solo una tendenza (non significativa statisticamente) verso una maggiore gravità (3).
È chiaro che questi studi necessitano di numeri molto più ampi e di conferme anche su pazienti in altri Paesi.
Tuttavia, per le considerazioni già espresse, per i danni polmonari diretti o indiretti e per le complicanze cardiovascolari causate dal fumo è certamente consigliabile, a maggior ragione in una pandemia come quella che stiamo attraversando, smettere di fumare anche attraverso gli ausili farmacologici e non farmacologici oggi a disposizione dei fumatori.
Riferimenti bibliografici:
1. lds, J.L.; Kabbani, N. Is nicotine exposure linked to cardiopulmonary vulnerability to COVID-19 in the general population? The FEBS Journal 2020, 10.1111/febs.15303, doi:10.1111/febs.15303.
2. Kabbani, N.; Olds, J.L. Does COVID19 infect the brain? If so, smokers might be at a higher risk. Mol. Pharmacol. 2020, 10.1124/molpharm.120.000014, MOLPHARM-PR-202, doi:10.1124/molpharm.120.000014.
3. Lippi, G.; Henry, B.M. Active smoking is not associated with severity of coronavirus disease 2019 (COVID-19). European Journal of Internal Medicine 2020, 10.1016/j.ejim.2020.03.014, doi:10.1016/j.ejim.2020.03.014.
